线粒体是存在于真核细胞中的关键细胞器，它在细胞能量代谢、细胞衰老与凋亡、细胞分化和疾病发展中扮演重要角色。在研究线粒体的过程中，一系列工具化合物发挥了重要的作用，例如可对线粒体进行成像分析的荧光染料、阻断线粒体氧化磷酸化和能量代谢的抑制剂，以及诱导线粒体分裂或者自噬的诱导剂等。

　　荧光染料是线粒体成像的重要工具，用于实时监测线粒体状态和代谢活动。JC-1（AbMole，M9724）是一种亲脂性阳离子荧光染料，常用于分析细胞线粒体中的膜电位（MMP，Δ）变化。线粒体膜电位是由电子传递链将质子从线粒体基质泵至膜间隙产生的跨膜电势差。线粒体膜电位可反映线粒体功能的异常，例如线粒体起始的早期凋亡常伴随着膜电位的去极化（膜电位降低），因此JC-1（AbMole，M10454）也可以用于分析细胞凋亡状态[2]。当Δ位于高电位状态时，JC-1在线粒体基质内形成聚集体（J-aggregates），发射红色荧光（峰值约590 nm）；反之当膜电位降低时，JC-1以单体形式存在，发射绿色荧光（峰值约527nm）。可通过荧光显微镜、激光扫描共聚焦显微镜等技术手段进行观测，或通过流式细胞术量化分析红绿荧光强度比值，检测线粒体膜电位的变化。

　　TMRE（四甲基罗丹明乙酯，AbMole，M9743）是另一种线粒体膜电位探针，其设计原理为：TMRE（Tetramethylrhodamine ethyl ester perchlorate，CAS No.：115532-52-0）可发射橙红色荧光（通常在激发光下可视），其荧光强度与线粒体膜电位成正比。去极化或不活跃的线粒体无法有效积累TMRE，导致荧光信号消失或减弱，从而直观反映线粒体膜电位变化和功能状态（如能量代谢和ATP生成能力）。

　　MitoSOX Red（Mitochondrial Superoxide Indicator，M19992）是一种特异性检测线粒体超氧化物的荧光探针，MitoSOX Red（CAS No.：1003197-00-9）可选择性地积累在线粒体基质中，该探针被线粒体超氧化物（例如超氧阴离子）氧化后，会发出红色荧光（激发/发射波长约为510/580 nm），荧光强度与超氧化物水平成正比。

　　Rhodamine 123（罗丹明123，AbMole，M11522）也是一种线）广泛用于标记活细胞中的线粒体，可视化其分布、数量和动态变化（如线]。

　　MitoTracker Deep Red FM（M45078）是一种支持染色后固定的线粒体荧光探针，其染色原理是基于自身携带的氯甲基和线粒体内蛋白的巯基反应并共价连接，因此后续固定操作不会完全消除该探针的荧光，仅会导致荧光强度减弱。

　　JC-1（AbMole，M9724）探针用于染色髓核细胞线粒体，并检测细胞内线粒体膜电位的变化。

　　电子传递链抑制剂（ETC inhibitors）可以靶向线粒体呼吸链复合物，抑制电子传递过程，从而影响ATP生产，实验中常用的解偶联剂也属于此类化合物。Rotenone（鱼藤酮，AbMole，M6209）是一种高亲和力的线粒体复合物I抑制剂，可特异地阻断电子从NADH向泛醌的转移，造成电子传递链中断。这导致ATP生成减少、能量代谢受损，以及线]。Rotenone（CAS No.：83-79-4）还能诱导活性氧（ROS）生成和氧化应激，并导致细胞凋亡。Rotenone（鱼藤酮）在神经系统的研究中是一种常用的造模剂，例如Rotenone能促进α-synuclein的磷酸化和聚集，在大鼠体内诱导产生类似于帕金森病（PD）的病理特征[6]。此外，Rotenone还可以选择性损伤大鼠和小鼠的黑质（substantia nigra）和纹状体（striatum）中的多巴胺能神经元[6]，以及激活神经炎症[7]。

　　FCCP（Carbonyl cyanide-4-(trifluoromethoxy) phenylhydrazone，AbMole，M9051）是一种经典的线粒体氧化磷酸化解偶联剂，它通过破坏线粒体内膜质子梯度抑制ATP合成，同时显著增强耗氧量。FCCP（CAS: 370-86-5）的作用机理是直接穿透线粒体内膜并转运质子（H⁺）以消除电化学梯度，导致电子传递链（ETC）持续运转但无法生成ATP[9]。研究显示，FCCP可诱导线粒体膜电位（Δm）去极化，并触发钙离子（Ca²+）外流[10]。在细胞模型中，FCCP被广泛用于研究能量代谢与细胞行为的关系。

　　UK-5099（PF-1005023，AbMole，M7455）是一种线粒体丙酮酸载体（MPC）抑制剂，通过阻断丙酮酸进入线粒体并抑制细胞有氧代谢，从而影响细胞的能量代谢途径。UK-5099（CAS：56396-35-1）具有抑制肿瘤生长的能力，在非小细胞肺癌（NSCLC）和乳腺癌等多种模型中均有活性。UK-5099在乳腺癌细胞（4T1）中以10 μM浓度处理24小时后显著降低细胞的氧消耗率（OCR）和细胞外酸化率（ECAR），并诱导培养基pH下降，证实其对丙酮酸代谢的干扰[11]。

　　FCCP（AbMole，M9051）用于阻断棕色脂肪细胞的线粒体电子传递链，以评估线粒体能量合成在棕色脂肪细胞白化过程中的作用。

　　AbMole的Rotenone（鱼藤酮，AbMole，M6209）通过破会大鼠神经元细胞中的线粒体，诱导大鼠帕金森疾病模型。

　　线粒体自噬（Mitophagy）是一种选择性清除受损或多余线粒体的自噬过程，细胞通过该机制实现线粒体质量控制。线种，第一种是由PINK1/Parkin通路介导：在线粒体膜电位丧失时，可招募Parkin蛋白介导泛素化，启动线粒体降解程序。第二种是由受体介导：FUNDC1、AMBRA1等受体直接结合LC3蛋白，启动自噬。线粒体分裂（Mitochondrial Fission）与融合是指线粒体通过分裂产生新的线粒体，或通过膜融合形成互联网络，促进内容物交换和功能互补，分别由Drp1和Mfn1/Mfn2或Opa1介导。

　　Mdivi-1（AbMole，M2830）是Drp1的抑制剂。通过限制Drp1的GTP酶活性，从而阻断线]。在机制上，Mdivi-1（Mitochondrial division inhibitor 1）可降低Drp1的磷酸化水平（如Ser616位点），以及减少Drp1向线)还能改善线粒体功能与氧化应激，能维持线粒体膜电位（MMP）、减轻细胞内Ca²⁺超载，防止线粒体通透性转换孔（mPTP）开放[17]。

　　MFI8（AbMole，M56716）是一种线粒体融合抑制剂，可通过抑制融合蛋白Mfn1的功能干扰线）可用于模拟线粒体功能障碍相关的PD（帕金森）动物模型[18]。

　　线粒体起始的凋亡途径是细胞凋亡的常见类型之一，线家族蛋白（如促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2）的比值调控。Bax上调可促进细胞色素c（cytochrome c）从线粒体释放至胞质，细胞色素c与Apaf-1结合形成凋亡体，激活caspase-9和caspase-3，最终导致细胞凋亡。

　　Ciprofloxacin（环丙沙星，AbMole，M4903）是一种拓扑异构酶IV抑制剂，能诱导线粒体DNA和核DNA损伤并导致线粒体功能障碍和活性氧产生。Ciprofloxacin（Bay 09867，CAS: 85721-33-1）还可上调促凋亡蛋白Bax，下调抗凋亡蛋白Bcl-2，进一步促进线粒体通透性转换孔（mPT）开放，导致凋亡小体形成和执行性caspases激活[20]。

　　IMT1（AbMole，M11519）是一种线粒体RNA聚合酶（POLRMT）抑制剂，IMT1能通过特异性靶向POLRMT，抑制其转录活性，从而阻断线粒体DNA（mtDNA）的转录过程。IMT1(CAS No.：2304621-31-4）还能显著降低线粒体呼吸链复合物的活性（如mt-CO2蛋白水平减少）和线粒体耗氧率。并诱导线]。

　　线粒体是细胞内ROS的主要产生部位，尤其是电子传递链（ETC）在能量代谢过程中通过不完全氧还原生成超氧阴离子（O₂⁻）和过氧化氢（H₂O₂）。低浓度线粒体活性氧（mROS）是重要的信号分子，参与调节代谢、免疫应答、自噬和细胞分化等过程[22]。过量mROS导致氧化应激，破坏蛋白质、脂质和DNA，引发线粒体功能障碍、能量衰竭和细胞死亡（如凋亡、铁死亡和焦亡）[23]。

　　传统的抗氧化剂难以靶向作用于线粒体，Mito-TEMPO（AbMole，M10919）的结构中含有TPP+（三苯基膦），TPP+具有线粒体靶向结构，首先TPP+的亲脂性使其能够穿透生物膜；其次TPP+的正电荷可通过线粒体膜电位（Δm）滞留在线]。另外，Mito-TEMPO（CAS: 1334850-99-5）结构中的TEMPO（2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基）具有超氧化物歧化酶（SOD）模拟活性，可以分解超氧阴离子在内的多种ROS。研究表明，Mito-TEMPO处理细胞后可显著降低mtROS水平，改善线粒体膜电位(MMP)去极化状态，并恢复线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)功能[26]。

　　Mitoquinone（MitoQ，米托蒽醌，AbMole，M9068）也是一种线粒体靶向的抗氧化剂，它由TPP+与泛醌（辅酶Q10）两个部分组成，可特异性富集于线粒体基质中，直接中和线粒体活性氧（mtROS），从而调控氧化应激与相应的细胞功能。Mitoquinone（MitoQ，CAS: 845959-50-4）作用机制主要包括：（1）通过氧化还原循环（MitoQ/MitoQH2）清除超氧化物和过氧化氢，减轻脂质过氧化[27]；（2）激活Nrf2/ARE通路，上调血红素加氧酶-1（HO-1）等抗氧化酶表达[28]；（3）调控线粒体自噬（mitophagy），促进PINK1/Parkin通路介导的受损线）抑制凋亡相关蛋白（如Bax、Cleaved Caspase-3）并增强抗凋亡因子（如Bcl-xl）表达[29]。

　　Mitoquinone（MitoQ，AbMole，M9068）作为线粒体ROS清除剂，在实验中用于验证线粒体ROS对炎症反应的驱动作用。

　　Mito-TEMPO（AbMole，M10919）处理L8824细胞后成功抑制了ROS的生成，恢复线粒体膜电位，抑制了炎症小体激活及下游炎症因子的表达，从而减轻焦亡炎症反应。